Los ancianos con bajos niveles de vitamina A pueden estar más expuestos a la enfermedad de Alzheimer y disminuir el funcionamiento cerebral, según los resultados de este estudio que también encuentra que incluso una deficiencia marginal de vitamina A al nacer puede influir en dichos riesgos a largo plazo.
La investigación, compuesta por datos de la población humana y hallazgos de modelos de ratones, concluye que ciertas reacciones bioquímicas que conducen al deterioro cognitivo y a la enfermedad de Alzheimer podrían comenzar en el útero, o justo después del nacimiento, si el feto o los recién nacidos no tienen niveles suficientes de vitamina A.
En este estudio, publicado en Acta Neuropathologica, los investigadores analizaron datos de 330 ancianos chinos, antes de utilizar estudios sobre ratones genéticamente modificados, para probar las asociaciones entre el estado de vitamina A y el riesgo a largo plazo de la enfermedad de Alzheimer.
«Nuestro estudio demostró que la deficiencia marginal de vitamina A (MVAD) es aproximadamente dos veces más frecuente que la deficiencia de vitamina A (VAD) en los ancianos, y el aumento de la disminución cognitiva está positivamente correlacionado con menores niveles de vitamina A», escribió el equipo, dirigido por el Profesor Weihong Song de la Universidad de Columbia Británica.
De hecho, el estudio de la población mostró que el 75% de aquellos con deficiencia leve o significativa de vitamina A tenían deterioro cognitivo, en comparación con el 47% de aquellos con niveles normales de vitamina A.
Detalles del estudio en humanos
Song y sus colegas analizaron nuevos datos sobre el estado de la vitamina A, la cognición y la enfermedad de Alzheimer de una población de 330 personas mayores en Chongqing, China.
Los niveles sanguíneos de vitamina A se midieron y clasificaron en niveles de vitamina A normal (VAN) si estaba por encima de 1,05 μM, deficiencia marginal de vitamina A (MVAD) para medidas de 0,70-1,05 μM y deficiencia de vitamina A (VAD) para un estado inferior a 0,70 μM.
«Los individuos en los grupos VAN, MVAD y VAD representaron el 60,9% (n=201), 25,8% (n=85) y 13,3% (n=44) del total de sujetos, respectivamente», dijo el equipo. No hubo diferencias significativas en las concentraciones de glucosa en sangre o colesterol entre los tres grupos.
Sin embargo, las puntuaciones en las pruebas de deterioro cognitivo fueron significativamente mayores en los grupos de MVAD y VAD, dijo el equipo.
«Cuando el grupo MVAD y el grupo VAD se combinaron en un grupo con insuficiencia VA (VAI), se encontraron puntuaciones MMSE más bajas y puntajes CDR y ADAS-Cog más altos en el grupo VAI que en el grupo VAN», agregaron.
Detalles del estudio en ratones
El equipo de investigación utilizó entonces un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer para realizar varias pruebas que respaldaron esta población de datos observacionales.
Investigaciones adicionales en ratones confirmaron este vínculo mostrando que incluso una leve deficiencia de vitamina A durante el embarazo o justo después del nacimiento se asocia con un aumento a largo plazo en la producción de placas de beta-amiloide que están asociadas con el desarrollo de Alzheimer.
Además, el equipo encontró que cuando se les privó de vitamina A, los ratones se comportaron peor como adultos en una prueba estándar de aprendizaje y memoria.
Incluso cuando a los ratones privados de vitamina A en el útero se les dio una dieta normal como cachorros, estos se comportaron peor que los ratones que recibieron una cantidad normal de los nutrientes en el útero, pero fueron privados después del nacimiento, revelaron los autores.
«Nuestro estudio demuestra claramente que la deficiencia marginal de vitamina A, incluso en el embarazo, tiene un efecto perjudicial sobre el desarrollo del cerebro y tiene un efecto duradero que puede facilitar la enfermedad de Alzheimer en la vida posterior», dijo el Dr. Song.
Sin embargo, el autor principal y su equipo señalaron que es posible alguna reversión; añadiendo que los ratones privados de vitamina A en el útero pero que recibieron suplementos inmediatamente después del parto se comportaron mejor en las pruebas que los ratones que no recibieron suplementos.
«En algunos casos, proporcionar suplementos a los ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer recién nacidos podría reducir el nivel de beta-amiloide y mejorar los déficits de aprendizaje y memoria», dijo.
Usando este modelo de ratón, el equipo encontró que tanto el MVAD pre y postnatal conduce a aumentos en la generación de beta-amiloide y la formación de placas, y que MVAD prenatal empeora los déficits de aprendizaje y memoria ya visto en el modelo de ratones AD.
Por otra parte, la suplementación con vitamina A en la infancia compensó las disminuciones en el aprendizaje y la memoria visto en la MVAD prenatal, dijeron Song y colaboradores.
«Estos resultados demuestran claramente que una dosis terapéutica diaria de suplemento de vitamina A durante 7 días puede mejorar los déficits de aprendizaje y memoria inducidos por la MVAD prenatal en diferentes etapas del desarrollo del cerebro y que cuanto antes se realice la suplementación será el efecto mejor», dijo el equipo.
«El monitoreo del estado de vitamina A durante el embarazo y la infancia y el control de la insuficiencia prenatal de vitamina A pueden ser un enfoque eficaz para prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer».
Referencia
Zeng J, Chen L, Wang Z, Chen Q, Fan Z, Jiang H, Wu Y, Ren L, Chen J, Li T, Song W. Marginal vitamin A deficiency facilitates Alzheimer’s pathogenesis. Acta Neuropathol. 2017 Jun;133(6):967-982. doi: 10.1007/s00401-017-1669-y.