La deficiencia de vitamina D puede estar asociada con niveles más bajos de HDL-colesterol y a una mayor proporción de colesterol total/HDL, según este estudio.
La relación entre el colesterol total/HDL se relaciona con un mayor riesgo cardiovascular que otras medidas de los lípidos, incluyendo el LDL-colesterol, explicaron los investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center, Johns Hopkins, Baylor College of Medicine y University of Minnesota.
Los datos de 13.039 participantes en el estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) indicaron que las asociaciones aún eran fuertes incluso después de que los investigadores analizaran una serie de factores potenciales, incluyendo edad, sexo, raza, IMC, actividad física, tabaquismo y otros.
«Este estudio es uno de los primeros estudios que muestran la relación entre los niveles de 25(OH)D y las mediciones de lípidos a lo largo del tiempo», escribieron los investigadores en Nutrition.
Sin embargo, el estudio muestra correlación y no causalidad, y no se sabe si los suplementos de vitamina D mejorarían los niveles de HDL-colesterol.
«Nuestros resultados complementan hallazgos recientes de varios estudios pequeños que sugieren que la suplementación con vitamina D puede mejorar los niveles de HDL-C en ciertas poblaciones», escribieron los investigadores.
«Los resultados de otros estudios, incluidos los grandes ensayos clínicos aleatorios, como el estudio VITAL en curso son necesarios para determinar definitivamente el beneficio de la suplementación de 25(OH)D en los eventos cardiovasculares».
Detalles del estudio
Los investigadores evaluaron datos de más de 13.000 personas con una edad promedio de 57 años de edad y un nivel medio de vitamina D (medido como 25-hidroxivitamina D (25(OH)D), la forma no activa de almacenamiento) de 24 ng/ml. La deficiencia se definió como niveles de 25(OH)D de menos de 20 ng/ml, mientras que los niveles óptimos se definieron como niveles de 25(OH)D de al menos 30 ng/ml.
Los resultados mostraron que, después de ajustar para un rango de potenciales variables de confusión, la deficiencia de vitamina D se asoció con los niveles promedio de HDL-colesterol de 3,02 mg/dl menores que en las personas con niveles óptimos de D. Además, el promedio del ratio colesterol total (TC)/HDL fue 0,18 más alto en los participantes deficientes en vitamina D.
Por otro lado, no se observaron asociaciones generales para los niveles de triglicéridos o LDL-colesterol, aunque se observó una asociación entre la deficiencia de vitamina D y mayores niveles de LDL cuando los participantes en terapias hipolipemiantes fueron excluidos del análisis.
No está claro por qué los niveles de vitamina D se asociaron con algunos lípidos pero no con otros, pero señalaron que las vías metabólicas dependientes de la vitamina D podrían tener un efecto preferencial sobre el HDL-colesterol, con un posible papel para la vitamina D en el transporte reverso de colesterol con una mayor formación de estas partículas de HDL-C más grandes y más cardioprotectoras».
«Dado que observamos consistentemente asociaciones transversales y longitudinales entre deficiencia de 25(OH)D y ciertas medidas de dislipidemia, nuestros hallazgos sugieren que el riesgo cardiovascular asociado con niveles bajos de 25(OH)D puede de hecho ser mediado a través de interacciones con las vías lipídicas», escribieron.
«Por lo tanto, la implicación final mayor de nuestro estudio es la posibilidad de modificar el riesgo cardiovascular a través de la suplementación con vitamina D. Aunque los resultados son observacionales y no examinan ningún efecto del tratamiento, la suplementación con vitamina D sigue siendo una intrigante intervención potencial para individuos con deficiencia de 25(OH)D y dislipidemia con mayor riesgo cardiovascular, dada su amplia disponibilidad y bajo costo».
Referencia
Faridi KF, Zhao D, Martin SS, Lupton JR, Jones SR, Guallar E, Ballantyne CM, Lutsey PL, Michos ED. Serum Vitamin D and Change in Lipid Levels over 5 years: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Nutrition. 2017 Jun;38:85-93. doi: 10.1016/j.nut.2017.01.008.