Los efectos neuroprotectores que los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) omega-3 tienen sobre la enfermedad de Alzheimer pueden depender de la etapa de progresión de la enfermedad, según ha concluido este estudio.
A partir de una serie de estudios de cultivos animales y celulares, los investigadores creen que la eficacia de los PUFAs omega-3 depende también en qué mecanismo molecular ejerce sus efectos neuroprotectores.
La mayoría de los AGPI omega-3 derivan a partir de la ingesta dietética, principalmente de pescado, pero la suplementación se ha convertido en una forma popular y eficiente de asegurar que un suministro adecuado de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 llega al cerebro.
Entre los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (PUFAs), el ácido docosahexaenoico (DHA, 22: 6n-3) es importante para el adecuado desarrollo del cerebro y la cognición. DHA está altamente concentrado en el cerebro y juega un papel esencial en el funcionamiento del cerebro. El DHA, uno de los componentes principales de las grasas de los pescados, atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica de la sangre al cerebro.
El ácido docosahexaenoico (DHA) es el esencial ácido graso poliinsaturado omega-3 se encuentra principalmente en productos marinos. Aproximadamente el 60% de ácidos grasos poliinsaturados en las membranas neuronales consisten en DHA, lo que representa que sea el PUFA omega-3 más común en el cerebro humano.
DHA se ha implicado en el crecimiento y desarrollo del tejido nervioso, en la sinapsis, el desarrollo cerebral y el mantenimiento de la fluidez de la membrana.
Su papel crítico fue apoyado además por sus niveles reducidos en el cerebro de los pacientes de la enfermedad de Alzheimer (EA). Esto concuerda con un papel potencial del DHA en la memoria, el aprendizaje y los procesos cognitivos.
Dado que todavía no hay cura para la demencia como la EA, existe un interés creciente en el papel de la dieta suplementada con DHA en la prevención de la patogénesis de la EA. Por consiguiente, estudios animales, epidemiológicos, preclínicos y clínicos indicaron que el DHA tiene efectos neuroprotectores en una serie de estados neurodegenerativos incluyendo EA.
Los efectos beneficiosos de este suplemento de ácidos grasos omega-3 clave pueden depender de la etapa de progresión de la enfermedad, otros mediadores de la dieta y del genotipo ApoE apolipoproteína. Aquí, nuestra revisión investiga, a partir de animales y estudios de cultivos celulares, los mecanismos moleculares implicados en el potencial neuroprotector de DHA con énfasis en la EA.
Detalles de la revisión
Investigadores de la Universidad de Lyon evaluaron una serie de estudios in vitro y estudios in vivo realizados en los últimos 25 años.
La mayoría de los estudios in vivo examinan los efectos cognitivos en personas mayores sin demencia así como en individuos con disfunción cognitiva leve. Aquí, se demostraron los efectos beneficiosos de los ácidos grasos poliinsaturados en la memoria, la función cognitiva y el rendimiento neurológico.
Los investigadores sugirieron a partir de estos resultados que los PUFAs omega-3 administrados pueden ser eficaces sólo cuando se consumen antes de la aparición de la enfermedad o en caso de síntomas leves.
Al evaluar los estudios in vitro y animales, los investigadores identificaron una serie de efectos neuroprotectores de DHA, a través de mecanismos interactivos y múltiples.
La detección de placas amiloides (APs), una característica clave de la enfermedad de Alzheimer y su relación con los niveles de colesterol más altos surgió de estos estudios.
Niveles altos de colesterol de plasma y el cerebro se han relacionado con la neuropatología de la enfermedad de Alzheimer en estudios mientras que la mayor producción de proteína y el depósito en APs se han observado en animales después del consumo de una dieta alta en colesterol.
Los efectos antiinflamatorios de DHA en el cerebro también fueron bien documentados. Los estudios han demostrado que la inflamación inducida por proteínas contribuye activamente a la aparición y progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Asimismo, los efectos antioxidantes en el cerebro han sido un mecanismo clave sugerido para participar en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer en particular por el aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno y la degradación oxidativa de los lípidos.
Por último, la pérdida de sinapsis y muerte neuronal en las regiones cerebrales límbica y cortical han sido considerados otros procesos clave responsables de la neurodegeneración asociada al deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer.
Un número de estudios e investigaciones se han mencionado como evidencia en cuanto a la capacidad protectora de DHA en la lucha contra el estrés oxidativo que inicia la apoptosis neuronal a nivel celular.
«Estos resultados proporcionan evidencia mecanicista que las capacidades cognitivas del cerebro envejecido pueden preservarse con DHA, y éstos apoyan el papel importante del pescado o el consumo de DHA y el metabolismo en la prevención de la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer», indicó el documento.
El daño oxidativo que aparece temprano en el curso de la enfermedad de Alzheimer podría reducirse con el uso de algunos micronutrientes (antioxidantes como vitaminas C y E y polifenoles compuestos), que pueden ser útiles para reducir el riesgo de conversión a demencia.
Las acciones sinérgicas de los nutrientes sobre la función cognitiva y la salud mental también condujeron a los científicos a solicitar más investigación en esta área.
Las investigaciones sobre cómo DHA, en combinación con otros nutrientes y cofactores, podría proteger contra la demencia senil o la progresión de Alzheimer inferior es de vital importancia, de acuerdo con los investigadores.
«En los próximos años, serán de importancia nutricional en la prevención de la enfermedad de Alzheimer aquellas estrategias dirigidas a optimizar el perfil de lípidos en el cerebro».
Referencia
Belkouch M, Hachem M, Elgot A, Lo Van A, Picq M, Guichardant M, Lagarde M, Bernoud-Hubac N. The pleiotropic effects of omega-3 docosahexaenoic acid on the hallmarks of Alzheimer’s disease. Journal of Nutritional Biochemistry 2016;38:1-11. doi:10.1016/j.jnutbio.2016.03.002.