La deficiencia de vitamina A disminuye la capacidad de producción de insulina de las células beta pancreáticas, afirma este estudio en Endocrine Journal.
El bloqueo parcial de los receptores de vitamina A en las células beta del páncreas redujo significativamente las secreciones de insulina en dichas células tanto en diabéticos y no diabéticos, explicó el equipo de investigación multicéntrico.
«Vimos casi una reducción del 30%», comentó Albert Salehi, investigador principal del Centro de Diabetes de la Universidad de Lund en Malmo.
El estudio también encontró que sin vitamina A, las células beta eran menos capaces de resistir la inflamación. Cuando se produjo una deficiencia completa, esto dio como resultado la muerte celular. Los investigadores proponen que estos hallazgos pueden ser significativos en los casos de diabetes tipo 1 en los que el desarrollo inadecuado de las células beta se ha producido en los primeros años de vida.
«En experimentos con animales se sabe que los ratones recién nacidos necesitan vitamina A para desarrollar sus células beta de manera normal. Lo más probable es que lo mismo se aplique a los seres humanos. Los niños deben absorber una cantidad suficiente de vitamina A a través de su dieta», dice Salehi.
El descubrimiento de un receptor de vitamina A (conocido como el receptor C5C acoplado a proteína G (GPRC5C)) en la superficie de las células beta pancreáticas llevó a los investigadores a investigar su función.
«Pensamos que era importante descubrir por qué y cuál es el propósito de un receptor de superficie celular que interactúa con la vitamina A», explicó Saleh.
Los hallazgos del estudio sugieren la participación de GPRC5C en la regulación de genes responsables de la producción de insulina, la proliferación de células beta y la supervivencia.
En el estudio, la vitamina A aumentó la expresión de GPRC5C, que puede ser importante en el tratamiento futuro de la enfermedad.
Los hallazgos parecen ser relevantes tanto para la diabetes tipo 2, así como para la diabetes tipo 1.
«Los niveles de proteína GPCR5C se redujeron en islotes de donantes de órganos con diabetes tipo 2, lo que puede contribuir a la reducción de la masa de células β y la secreción de insulina asociada con la diabetes tipo 2», escribió el equipo.
«Nuestros resultados demuestran que los agentes que activan GPRC5C representan una modalidad novedosa para el tratamiento y/o la prevención de la diabetes al restaurar y/o mantener la masa funcional de células β», agregaron.
Salehi especuló que una terapia eventual podría involucrar sustancias similares a la «vitamina A», debido a los riesgos asociados con la ingesta excesiva de vitamina A.
«Estamos tratando de encontrar sustancias tales como pequeñas moléculas o péptidos que sean similares a la vitamina A y que podrían activar el receptor recién descubierto, mientras que carecerían de los efectos no deseados de la vitamina A», concluye.
Referencia
Amisten S, Mohammad Al-Amily I, Soni A, Hawkes R, Atanes P, Persaud SJ, Rorsman P, Salehi A. Anti-diabetic action of all-trans retinoic acid and the orphan G protein coupled receptor GPRC5C in pancreatic β-cells. Endocr J. 2017;64(3):325-338. doi: 10.1507/endocrj.EJ16-0338.