Un estudio demuestra la eficacia de una intervención probiótica por su capacidad para alterar y modificar el microbioma intestinal en pacientes con cáncer de colon.
En este estudio de Dupont, en colaboración con un equipo de la Universidad de Gotemburgo en Suecia, se evidencian también otros hallazgos de la microbiota asociada al cáncer de colon (CCR) que revelan un aumento de las bacterias capaces de producir butirato.
Este ácido graso de cadena corta se asocia con beneficios antiinflamatorios y con la salud del colon. Asimismo, más recientemente, también se ha demostrado que suprime el crecimiento de células cancerosas de colon.
«El cáncer colorrectal (CRC) es uno de los tres principales cánceres diagnosticados globalmente cada año, y el riesgo de cáncer colorrectal está estrechamente relacionado con factores del estilo de vida como la dieta», dijo el Dr. Ashley Hibberd, científico de investigación y desarrollo de DuPont Nutrition & Health.
«Los resultados de nuestro estudio muestran que el componente de riesgo de la dieta puede estar mediado por la microbiota, y que las cepas probióticas específicas utilizadas en este estudio tienen el potencial de apoyar la microbiota de una manera beneficiosa».
El CRC actualmente afecta a aproximadamente 1,4 millones de personas cada año y su incidencia está aumentando en todo el mundo.
La evidencia señala un vínculo entre los factores del estilo de vida, como el alto consumo de carne roja y procesada y el riesgo de desarrollar CRC.
Poco se sabe acerca de cómo la composición de la microbiota afecta el desarrollo de CRC, lo que lleva al equipo de investigación a la hipótesis de que el riesgo de CRC y la dieta es supervisada por la microbiota intestinal.
Detalles del estudio
En el estudio, se tomaron muestras de biopsia de 15 pacientes con cáncer de colon, de los cuales ocho de estos pacientes recibieron dos comprimidos diarios de dos cepas de probióticos con un total de 1,4 x 1010 unidades formadoras de colonias (CFU) de Bifidobacterium lactis Bl-04 y 7 x 109 CFU de Lactobacillus acidophilus NCFM.
Estas cepas se eligieron para este estudio porque NCFM mostró previamente que es capaz de suprimir el crecimiento tumoral colónico en ratones y reducir el nivel de metabolitos cancerígenos en el intestino humano.
Además, se ha demostrado que Bl-04 tiene propiedades de inmunomodulación.
A continuación, se obtuvieron muestras fecales de estos pacientes después de realizar una colonoscopia al inicio del estudio y durante la cirugía.
Además, se obtuvieron 21 biopsias de la mucosa de controles no cancerosos durante el procedimiento de colonoscopia seguido de muestras fecales posteriores.
Los resultados mostraron que la microbiota de pacientes con CCR se caracterizó por una mayor diversidad microbiana de especies de Fusobacterium, Selenomonas y Peptostreptococcus en comparación con la microbiota de pacientes control.
Los pacientes con cáncer de colon que recibieron probióticos tenían un mayor número de bacterias productoras de butirato, especialmente Faecalibacterium y Clostridiales spp en el tumor, la mucosa no tumoral y la microbiota fecal.
Los géneros asociados a CRC como Fusobacterium y Peptostreptococcus tendieron a reducirse en la microbiota fecal de los pacientes que recibieron probióticos.
«La microbiota asociada a CRC se define continuamente a medida que se descubren nuevos biomarcadores de CRC», dijo la Dra. Yvonne Wettergren, investigadora de la Academia Sahlgrenska con sede en la Universidad de Gotemburgo.
El estudio habló de las implicaciones futuras como resultado de estos hallazgos que comentan que la disbiosis microbiana observada en pacientes con CCR puede ser manipulada por bacterias probióticas.
«Se deben realizar más estudios en una población más grande para confirmar estos hallazgos iniciales, e idealmente se deberían complementar con datos de metabolómica para dilucidar el papel del butirato».
Referencia
Hibberd A, Lyra A, Ouwehand AC, Rolny P, Lindegren H, Cedgård L, Wettergren Y. Intestinal microbiota is altered in patients with colon cancer and modified by probiotic intervention. BMJ Open Gastroenterology 2017;4:e000145. doi.org/10.1136/bmjgast-2017-000145.