La suplementación de vitaminas B y colina en un modelo animal de ratones con daño cerebral isquémico simulado -similar a las condiciones post-apoplejía- mejoró su función motora y los procesos de finalización de tareas, según los investigadores canadienses de este estudio.
El objetivo del estudio de modelo animal, llevado a cabo por un grupo de investigadores de la Universidad de Carleton en Ottawa, Health Canada y el Centro de Investigación de Accidentes Cerebro Vasculares de Berlín, fue comprender el papel de las vitaminas B en la patología del accidente cerebrovascular utilizando modelos de ratón in vivo e in vitro.
Este estudio fue dividido en dos partes, la primera parte del estudio evaluó el impacto de la deficiencia de folato antes del daño isquémico seguido de la suplementación con vitaminas B y con colina en ratones. La segunda parte evaluó cómo una deficiencia genética de una enzima involucrada en el metabolismo del folato (MTHFR) aumenta la vulnerabilidad al accidente cerebrovascular.
Detalles del estudio
El estudio incluyó 32 ratones machos sometidos a una dieta deficiente en ácido fólico para aumentar los niveles de homocisteína o una dieta normal (control). Ambos grupos estuvieron con la dieta durante cuatro semanas antes de la cirugía de daño isquémico para simular un accidente cerebrovascular.
Después del daño cerebral, los ratones con dieta deficiente en ácido fólico se alimentaron con suplementos, aumentando la ingesta de ácido fólico de 0,3 mg/kg a 5 mg/kg, mientras que los ratones con dieta control mantuvieron su misma rutina, que contiene 2 mg/kg ácido fólico.
Además, el grupo suplementado también consumió vitaminas a dosis más elevadas como riboflavina (de 6 mg/kg a 10 mg/kg), vitamina B12 (0,025 mg/kg a 0,5 mg/kg) y bitartrato de colina (1150 mg/kg a 4950 mg/kg). «Estos niveles de vitaminas se eligieron porque anteriormente se había informado que eran beneficiosos in vivo», explicaron los investigadores.
Cuatro semanas después del daño isquémico, los investigadores evaluaron la función motora utilizando una serie de diferentes pruebas, con resultados que muestran una mejor función motora del grupo de dieta suplementada en comparación con los ratones con dieta control. Los datos también mostraron que los ratones en la dieta con suplemento tenían una puntuación de movimiento más alta en comparación con los ratones con dieta de control.
«Estos datos sugieren que la suplementación con vitaminas B y colina en animales con deficiencia de ácido fólico preacondicionados es beneficiosa para reducir los déficits conductuales asociados con el daño isquémico en la corteza sensitivomotora», escribieron los investigadores.
Las vitaminas B y la colina no son neuroprotectoras, pero pueden inducir cambios neuroplásticos.
El análisis de los cerebros de los ratones después del daño isquémico y el período de suplementación reveló que, entre el grupo de dieta suplementado, había niveles reducidos de homocisteína postoperatoria y más actividad antioxidante, lo que sugiere una neuroplasticidad mejorada.
Aunque otros estudios han demostrado cómo el ácido fólico promueve la regeneración y los resultados funcionales en animales con lesiones de la médula espinal, «somos los primeros en mostrar un aumento en la neuroplasticidad después del daño isquémico en el cerebro», escribieron.
«Las vitaminas B y la colina pueden promover la neuroplasticidad a través de su papel en la síntesis de nucleótidos, la reparación del ADN y la metilación».
Estos hallazgos, argumentaron los investigadores, apoyan los efectos positivos de la suplementación de vitaminas B y colina en individuos con accidente cerebrovascular isquémico con niveles elevados de homocisteína debido a la deficiencia de folato. «Esta complementación dietética se puede implementar fácilmente en combinación con otras terapias, ya que es relativamente barata y segura», agregaron.
Referencia
Jadavji NM, Emmerson JT, MacFarlane AJ, Willmore WG, Smith PD. B-vitamin and choline supplementation increases neuroplasticity and recovery after stroke. Neurobiol Dis. 2017;103:89-100. doi: 10.1016/j.nbd.2017.04.001.