Los individuos con un tipo específico de enfermedad de Parkinson (EP) podrían beneficiarse del aumento del contenido de vitamina B3 (niacina) en su dieta, según investigadores británicos.
Los resultados apuntan a la capacidad de la niacina para aumentar los niveles de un compuesto responsable de la generación de energía y la reparación del ADN. Estos factores, si se dejan sin atender, dan como resultado una función mitocondrial defectuosa que contribuye a la progresión del trastorno neurodegenerativo.
«Este estudio refuerza el potencial terapéutico de las intervenciones dietéticas basadas en vitamina B3/niacina en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson», dijo el Dr. Miguel Martins, autor del estudio y líder del programa de la Unidad de Toxicología del MRC de la Universidad de Leicester, en su artículo publicado en Biology Open.
Niacina o Vitamina B3 se encuentra en una serie de alimentos, incluyendo hígado, pollo, carne, pescado, cereales, cacahuetes y legumbres. También se puede producir a partir de triptófano, un aminoácido esencial que se encuentra en la mayoría de las formas de proteína.
La actividad de PINK1 hace que la proteína parkin se una a las mitocondrias defectuosas, induciendo un mecanismo de autodestrucción que desmonta componentes innecesarios o disfuncionales. PINK1 es procesado por mitocondrias saludables y liberado para provocar la diferenciación neuronal.
La enfermedad de Parkinson ocurre cuando se pierden neuronas dopaminérgicas en una parte específica del cerebro.
Detalles del estudio
El equipo comenzó estudiando las moscas de la fruta, específicamente criadas con una mutación que imita la EP. Estas moscas tenían específicamente una forma mutada del gen PINK1 que normalmente protege las células del mal funcionamiento mitocondrial inducido por el estrés.
Las moscas se alimentaron con un suplemento de niacina. Con esta fuente adicional de NAD, los investigadores encontraron que las moscas tenían un menor número de mitocondrias defectuosas que sus cohortes mutantes alimentadas con una dieta regular.
Además, la niacina también impidió que las moscas perdieran las neuronas existentes.
«Las mutaciones en PINK1 impiden que las células presentan un adecuado funcionamiento mitocondrial. Cuando esto pasa, las neuronas no pueden obtener suficiente energía y mueren. Las mitocondrias defectuosas también liberan moléculas tóxicas que dañan sus genes codificados por el ADN», dijo el Dr. Martins.
«Los resultados sugieren que en el Parkinson familiar, NAD disponible es fundamental para mantener las mitocondrias en forma y la enfermedad a raya», dijo el Dr. Martins. Si bien existen tratamientos farmacológicos que bloquean el consumo de NAD durante el proceso de reparación del ADN, el Dr. Martins cree que el aumento de la niacina en la dieta podría proporcionar ciertos beneficios.
«La niacina podría ampliar las opciones de tratamiento para los pacientes de Parkinson con mitocondrias defectuosas», agregó.
Referencia
Lehmann S, Loh SH, Martins LM. Enhancing NAD+ salvage metabolism is neuroprotective in a PINK1 model of Parkinson’s disease. Biol Open. 2017;6(2):141-147. doi: 10.1242/bio.022186.