Según este estudio, las estatinas pueden ser «toxinas mitocondriales», que no sólo agotan los niveles de CoQ10 sino que también inhiben la síntesis de la vitamina K2. El resultado podría tener efectos negativos sobre el corazón y los vasos sanguíneos.

En este estudio, publicado en Expert Review of the Clinical Pharmacology, los científicos japoneses informan que las estatinas inhiben la síntesis de la vitamina K2. K2 juega un papel fundamental en la activación de la proteína Gla de la matriz (MGP) que a su vez inhibe la calcificación cardiovascular, dijeron.

MGP une al calcio y protege los vasos sanguíneos de la calcificación, pero sólo cuando se activa y para ello se requiere la ingesta de vitamina K2.

Por inhibición de la síntesis de la vitamina K2 en el cuerpo, las estatinas realmente pueden acelerar la calcificación coronaria, dijeron los investigadores.

Mientras que el CoQ10 se recomienda a las personas que toman estatinas para contrarrestar los efectos de su depleción, tales recomendaciones no existen en la actualidad para la vitamina K2. La investigación demuestra claramente que aumentar la vitamina K2, específicamente la vitamina K2 como menaquinona-7, puede mejorar los niveles de vitamina K2 en la sangre y los tejidos, promoviendo así la salud cardiovascular.

En este estudio, dirigido por Harumi Okuyama de la Universidad Kinjo Gakuin, en Japón, los autores también señalan que las estatinas también inhiben la biosíntesis de proteínas que contienen selenio, una de los cuales es el enzima antioxidante glutatión peroxidasa, que suprime el estrés peroxidativo.

«Una debilitación de la biosintesis de las selenoproteínas puede ser un factor en la insuficiencia cardiaca congestiva, una reminiscencia de las miocardiopatías dilatadas observadas en la deficiencia de selenio», escribieron.

Referencia

Okuyama H, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H. “Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms”. Expert Rev Clin Pharmacol. 2015;8(2):189-99 – doi: 10.1586/17512433.2015.1011125.