Los investigadores de este estudio han encontrado niveles bajos de CoQ10 en pacientes con atrofia sistémica múltiple, y sugieren que la suplementación podría ayudar a estos pacientes.
Este estudio, publicado en JAMA Neurology, muestra una relación entre los bajos niveles de coenzima Q10 (CoQ10) de la sangre y pacientes con atrofia sistémica múltiple (ASM).
Los datos respaldan la hipótesis reciente de que la deficiencia de CoQ10 podría estar vinculada con el desarrollo de la neurodegeneración, y que la suplementación podría ser beneficiosa para enfermos con ASM, dijo el equipo.
ASM es una enfermedad neurodegenerativa progresiva, de difícil control, caracterizada por «la insuficiencia autonómica progresiva además de varias combinaciones de parkinsonismo, ataxia cerebelosa y disfunción piramidal».
Detalles del estudio
El estudio incluyó a 44 pacientes japoneses con ASM (edad media de 64 años) y a 39 pacientes japoneses como control (edad media de 60 años).
Los investigadores compararon las muestras de sangre de pacientes ASM con los sujetos control libres de cualquier enfermedad neurodegenerativa.
Se encontró que los niveles plasmáticos de CoQ10 fueron significativamente menores en los pacientes con ASM, sin importar edad, sexo y el genotipo polipreniltransferasa (COQ2). COQ2 es una proteína de codificación genética que desempeña un papel en la biosíntesis de la CoQ10, explicó el Dr. Tsuji.
Las mutaciones en el gen conducen a la disminución de la síntesis de CoQ10, dijo, citando que el análisis de la secuencia de todo el genoma reveló mutaciones del alelo en COQ2 en dos de las seis familias que contienen casos de ASM.
Tres pacientes con ASM llevaban la variante V393A heterozigótica en el COQ2 y se comprobó que tenían menores niveles plasmáticos de CoQ10 que los pacientes no portadores de la mutación.
«Nuestros resultados actuales indican que los niveles plasmáticos de CoQ10 están disminuidos en pacientes con ASM incluso si no llevan las mutaciones de COQ2», dijo el Dr. Tsuji.
Sin embargo, añadió que la mutación V393A podría significar incluso una menor producción de CoQ10 en pacientes afectos de ASM con la variación.
«Estamos seguros que la mutación de V393A resulta en una actividad biosintética disminuida de CoQ10 en base a ensayos funcionales de la enzima mutante COQ2», dijo, aunque admitió que el grupo de muestra en el estudio actual es demasiado pequeño para sacar conclusiones.
Se prevé que se necesitarán dosis altas de CoQ10 con el fin de aportar una cantidad suficiente al cerebro, agregó. Como tal, el equipo ha completado un ensayo clínico fase I de la evaluación de la seguridad y farmacocinética de dosis altas de CoQ10 en voluntarios sanos.
La investigación en curso sigue otros estudios recientes que sugieren que CoQ10 podría aumentar el flujo sanguíneo en el cerebro.
Referencia
Mitsui J, Matsukawa T, Yasuda T, Ishiura H, Tsuji S. Plasma Coenzyme Q10 levels in patients with multiple system atrophy. JAMA Neurol. 2016;73(8):977-80. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.1325.