Una dieta mejorada puede retrasar la progresión de las mutaciones genéticas responsables de la sordera infantil, según sugiere esta investigación.
Este estudio, publicado en Nature, encontró que los antioxidantes beta caroteno, vitaminas C, E y magnesio (ACEMg) que están presentes en los alimentos diarios y suplementos alimenticios ayudaron a una más lenta progresión de la sordera hereditaria en ratones con una depleción del gen conexina 26.
Sin embargo, la dieta mejorada tuvo el efecto contrario en otro modelo de ratón con la mutación AUNA1. AUNA1 es una forma muy rara de pérdida de oído progresiva con inicio tardío en los seres humanos, desarrollándose típicamente en la segunda década de la vida.
Las mutaciones genéticas son una causa importante de pérdida auditiva genética en muchas poblaciones. Según la Organización Mundial de la salud (OMS) cerca de 360 millones tienen problemas de pérdida de la audición. El 80% de estas personas residen en países de ingresos bajos o medios.
En Europa, unos 52 millones de personas están afectadas y más del 50% de los europeos adultos mayores de 65 años presentan una leve a severa pérdida de oído según las estimaciones de 2010.
Según los investigadores de University of Michigan’s Kresge Hearing Research Institute and C.S. Mott Children’s Hospital, los bebés que nacen con una mutación genética que causa sordera pasan su prueba de cribado de recién nacidos pero pierden su audiencia más adelante en la vida.
«Estos patrones sugieren que para algunos niños, puede ser una oportunidad para salvar potencialmente células presentes en el nacimiento. Para estos casos es crucial identificar tratamientos que eviten la progresión y reviertan la pérdida de la audición», dijo el autor el Dr. Glenn Green, profesor asociado de Otorrinolaringología Pediátrica en el Hospital Infantil C.S. Mott.
Detalles del estudio
Para evaluar el potencial para el tratamiento de GJB2 (el gen que codifica la proteína conexina 26 y otras formas de pérdida de audición hereditaria) con ACEMg, el equipo analizó la influencia de la dieta de ACEMg en la cóclea y audición de modelos de ratón de dos mutaciones humanas: GJB2 y DIAPH3.
La mutación de AUNA1 conduce a la sobreexpresión de la proteína DIAPH3 que causa anormalidades profundas permitiendo la pérdida auditiva.
Un grupo de ratones modelado GJB2 recibió la dieta de la ACEMg a partir poco después de que fueran destetados (4 semanas) hasta las 16 semanas de edad. Otro grupo de ratones GJB2 recibió ACEMg en el útero y después del destete. La dieta de ACEMg fue dada a los ratones DIAPH3 después del destete (4 semanas) hasta las 12 semanas de edad. Grupos de control recibieron comida sin el suplemento de ACEMg.
El equipo encontró que la suplementación de ACEMg influyó en la progresión de la pérdida auditiva genética. Los umbrales de audición medidos por la respuesta auditiva de la médula oblonga fueron significativamente mejores para los ratones GJB2 alimentados con ACEMg que para el grupo de dieta de control. En contraste, los ratones DIAPH3 mostraron umbrales peores que el grupo control.
«Nuestros hallazgos sugieren que una alta dosis particular de suplementos de vitaminas y minerales puede ser beneficiosa a una mutación genética», comentó el autor principal el Dr. Yehoash Raphael, profesor en el Departamento de Otorrinolaringología-Cirugía Cabeza y Cuello en la Escuela de Medicina de la Universidad de Michigan.
«Sin embargo, el resultado negativo en el modelo murino de AUNA1 sugiere que mutaciones diferentes pueden responder a la dieta especial de diferentes maneras».
Los antioxidantes han demostrado reducir el impacto del estrés oxidativo en enfermedades neuronales, cáncer, enfermedades cardíacas y enfermedades inflamatorias. El tratamiento antioxidante también ha demostrado preservar las uniones gap, que son los componentes celulares directamente afectados por la pérdida de connexina 26.
Referencia
Green KL, Swiderski DL, Prieskorn DM, DeRemer SJ, Beyer LA, Miller JM, Green GE, Yehoash R. ACEMg Diet Supplement Modifies Progression of Hereditary Deafness. Nature, Scientific Reports 2016. doi: 10.1038/srep22690.